焦慮症與阻塞型睡眠呼吸中止症

Anxiety and Obstructive Sleep Apnea

主持人： 楊靜修教授（國立陽明交通大學睡眠研究中心）

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研究背景

阻塞型睡眠呼吸中止症（OSA）與焦慮症（anxiety disorder）為兩種高盛行率的疾病，臨床上常見兩者共病的情形。 OSA 患者中焦慮症的盛行率約為一般人群的二至三倍，而焦慮症患者中 OSA 的診斷率亦顯著偏高。

此一共病現象提示兩者之間可能存在雙向的因果關係。 從病理機制角度分析，OSA 所導致的反覆性夜間低血氧及睡眠片段化，可透過以下途徑誘發或加劇焦慮症狀：

• 交感神經持續活化導致過度警覺狀態
• 下視丘-腦垂腺-腎上腺（HPA）軸失調引起壓力荷爾蒙異常
• 促發炎細胞因子上升影響中樞神經系統功能

反之，焦慮症本身伴隨的自律神經失衡（交感神經優勢、副交感活性不足）可能影響上呼吸道肌肉張力及呼吸驅動力，從而加重 OSA 之嚴重度。 釐清此雙向關係對於兩種疾病之共同治療策略具有重要意義。

研究目的

1. 探討 OSA 患者中焦慮症之盛行率及其與 OSA 嚴重度之相關性。
2. 分析 OSA 與焦慮症共病患者之自律神經功能特徵。
3. 評估 OSA 與焦慮症之間的雙向因果關係及其共享之病理機制。
4. 探討 OSA 治療（CPAP）對焦慮症狀之改善效果。
5. 提出 OSA 合併焦慮症患者之整合性治療建議。

研究方法

• 以橫斷面研究設計，於睡眠中心連續收案之疑似 OSA 患者進行系統性篩檢。
• 以整夜多頻道睡眠生理檢查（PSG）確診 OSA 並分級： 輕度 AHI 5-15、中度 AHI 15-30、重度 AHI > 30。
• 以貝克焦慮量表（BAI）、狀態-特質焦慮量表（STAI）及醫院焦慮與憂鬱量表（HADS）進行焦慮症狀評估。
• 部分受試者接受精神科結構式訪談（MINI），確認焦慮症之臨床診斷。
• 分析整夜 PSG 記錄中之 HRV，比較不同焦慮程度患者於各睡眠階段之自律神經功能。
• 測定清晨血液皮質醇及促發炎細胞因子（IL-6、TNF-α、CRP）濃度。
• 前瞻性追蹤部分 CPAP 治療患者三至六個月，評估焦慮症狀之變化。

主要發現

1. 高共病率： OSA 患者中，約 32% 符合臨床焦慮症之診斷標準，且焦慮症盛行率隨 OSA 嚴重度增加而上升（輕度 22%、中度 30%、重度 42%）。
2. 自律神經共同失調： OSA 合併焦慮症之患者呈現最顯著之自律神經失衡，NREM 睡眠中 LF/HF 比值為四組中最高，HF power 最低，提示兩種疾病之自律神經病理機制具有加成效應。
3. 發炎指標上升： 共病患者之 IL-6 及 CRP 濃度顯著高於單純 OSA 或單純焦慮症患者，暗示系統性發炎反應可能為兩者共病之中介機制。
4. 睡眠品質惡化加劇： 共病患者之睡眠效率最低、覺醒指數最高、主觀睡眠品質最差，形成睡眠品質惡化與焦慮加重之惡性循環。
5. CPAP 改善焦慮症狀： 持續使用 CPAP 三個月以上之患者，BAI 及 STAI 分數顯著降低，約 40% 之患者焦慮症狀改善至臨床閾值以下。

臨床與轉譯意義

本研究全面闡述了 OSA 與焦慮症之共病關係，並揭示自律神經失調及系統性發炎為兩者交互影響之核心機制。

第一，所有 OSA 患者應常規接受焦慮症篩檢，反之亦然，以避免遺漏共病而影響治療效果。 第二，CPAP 治療不僅改善 OSA 之呼吸事件，亦可能透過恢復自律神經平衡而改善焦慮症狀。 此一額外效益可作為提升患者 CPAP 依從性之動機。

第三，對於 CPAP 治療後焦慮仍持續之患者，應考慮併用認知行為治療或藥物治療，採取整合性的跨科照護模式。 未來研究將進一步探討焦慮症治療對 OSA 嚴重度及 CPAP 依從性之影響，以建立最佳化之共病治療流程。

相關研究方向

• 焦慮症治療對 CPAP 依從性之影響評估
• 正念減壓（MBSR）作為 OSA 合併焦慮症之輔助治療
• OSA 與焦慮症共病之腦影像學研究